打呼、睡不飽？ 小心睡眠呼吸中止症上身

專訪台北榮民總醫院胸腔部 臨床呼吸生理科主任  蕭光明醫師

 

睡眠障礙是現代社會許多人難言的苦惱，其實除了心理因素導致的失眠，睡眠障礙還有許多生理上的因素，嚴重者不僅會影響患者的生活和精神狀態，還可能合併其他疾病，進一步侵蝕健康。

台 北榮總胸腔部臨床呼吸生理科蕭光明主任說明，睡眠障礙在臨床上可依症狀分為四大類，包含：失眠症(insomnia)、嗜睡症 (hypersomnia)、睡眠週期異常、以及睡眠附加的其他生理異常異睡症(parasomnia)。其中嗜睡症最常見的原因就是睡眠呼吸中止症 (sleep apnea)，主要症狀為巨量鼾聲、白天嗜睡、肥胖及睡眠中的間歇性呼吸中止等。此外，夜尿症、性格失常、小朋友忽然間莫名的成績下滑、以及成人性能力的 衰退，都有可能是睡眠呼吸中止症的警訊。

不可忽視的睡眠呼吸中止症

別以為睡眠呼吸 中止是一種罕見的疾病。蕭主任指出，依據一項Terry Young 1993年在美國的研究，發現若採「呼吸停止次數整個晚上超過30次，平均一個小時超過5次」的診斷標準，成年人中的睡眠呼吸中止症患者，佔男性約4%、 女性約2%，也就是男性每25人、女性每50人，就有一個人罹患有睡眠呼吸中止症。香港亦曾進行大規模的睡眠測試研究，統計結果顯示4.1%受測者有睡眠 中止症的發生機會。

那麼，台灣呢？「我們也曾以台灣地區打呼人口比例統計，和前來進行睡眠檢查的患者資料合併對照，推算出40歲以上可能有12%的男性和8%的女性會有臨床有意義的睡眠呼吸中止。這是實驗室中推算的資料，仍有待進一步的罹病調查驗證。」蕭主任補充說明。

同 時，因為睡眠呼吸中止症與肥胖有極大的關係，睡眠呼吸中止症的併發症多半在心臟血管系統，容易產生高血壓、心肌梗塞、腦中風、老人失智，同時也會影響血液 凝血功能、產生血栓、影響認知功能、影響人格、以及多尿症。經多變項迴歸的統計研究也確認發現，因為反覆性的睡眠中缺氧會造成胰島素的抗性增加，使胰島素 的分泌無法有效降低血糖，使得睡眠呼吸中止症成為造成心臟、高血壓等代謝症候群的原因之一。

阻塞/中樞/混合型 睡眠呼吸中止症

睡 眠呼吸中止症可分為阻塞型(obstructive sleep apnea , OSA)、中樞型(central sleep apnea , CSA)與混合型(mixed sleep apnea , MSA) 。其中以阻塞型最為常見，主要發生原因是上呼吸道發生了阻塞，阻礙了睡眠時呼吸氣流的通路；中樞型則導因於來自神經中樞的呼吸指令出現問題，使得睡眠中的 呼吸氣流、胸腹起伏運動一併停止；混合型的呼吸停止是合併中樞型及阻塞型，也是阻塞型的變化之一 。

蕭主任分析，在進行睡眠檢查 時，因上呼吸道出現阻塞而導致的呼吸停止，多半比較容易判別；中樞型呼吸中止的原因則較複雜，可能是心臟衰竭、神經中樞異常(如腦瘤、腦中風等疾病)，也 有可能是氣道發生堵塞，反射作用回饋到中樞，使中樞中止呼吸的指令，因此表面上看來是中樞型的呼吸停止，實際上也有可能是原發自阻塞型。

誰容易罹患阻塞型睡眠呼吸中止症？

蕭 主任指出，阻塞型睡眠呼吸中止症的形成受到多重原因影響，除了目前已知肥胖易造成呼吸道的壓迫外，先天解剖的構造也具有相當的影響，包含軟顎後的空間狹 小，如軟顎過度發達、懸壅垂過長...，以及舌根後空間狹小，如舌頭過大、下巴後縮…等原因，使得呼吸道出現較狹窄的部位，都會影響呼吸氣流的流通。

「在 美國曾有睡眠研究，發現東方人不需要到和西方人一樣肥胖的程度，就可能患有同樣嚴重程度的呼吸中止症。」蕭主任也以榮總的病例為例，發現許多阻塞型睡眠呼 吸中止症的病人，其實並非肥胖患者，而是應與他們的顱骨結構有極大的關係，我們經由學理檢查和「測顱術」分析，發現舌頭愈大、下巴後縮、上頷骨到耳洞的距 離愈短、舌骨愈低者、軟顎愈長者，睡眠呼吸中止症嚴重的程度愈高。

此外，阻塞型睡眠呼吸中止症也與年齡有高度關聯，一方面年齡大者 易產生肥胖，進而擠壓到呼吸道；另一方面，因為人的腦部有一個自動控制系統，能控制上呼吸道的肌肉隨呼吸收縮，使呼吸道空間寬敞，而年齡愈大、肌肉的張力 將愈鬆弛，使得神經肌肉的張力穩定度不佳。因此年齡愈大者，呼吸中止症發生的機會也愈高。

睡眠呼吸中止症的分級

睡 眠呼吸中止的嚴重程度，主要依據症狀和缺氧程度作判斷。蕭主任以阻塞型睡眠呼吸中止症為例，因為氣流穿過時會震動狹窄的部位，發出震盪的聲音，因此首先出 現的症狀是打呼。如果只有打呼，並沒有出現其他呼吸的障礙，稱之為「單純打呼」(simple snore)；等級再高一點，患者有打呼現象，並出現某一階段呼吸的氣流，特別是吸氣的氣流出現阻礙，稱之為「氣流受限」(RERA)，這是屬於第二度， 這種情形使得患者在呼吸時必須特別用力，會有驚醒腦波，但並不會缺氧；再更進一步的阻塞稱為淺呼吸(hypopnea)，呼吸的氣流會減少30%~50% 以上，且合併有血氧下降；更嚴重的阻塞，就是呼吸氣流完全停止或近乎停止，稱為「呼吸中止」(apnea)。

其中，因為淺呼吸 (hypopnea)和呼吸中止(apnea)的生理效應非常接近，同樣是出現血氧下降、干擾睡眠品質、產生驚醒、白天嗜睡等症狀，並會激發交感/副交感 神經的不正常運作、血壓增高…等等，因此的傳統的定義上，將apnea和hypopnea合併起來考量，計算一個小時呼吸中止和淺呼吸的頻度，也就是 Apnea Hypopnea Index(AHI)，AHI是目前評估睡眠呼吸中止症嚴重度最常用的指標。另外還有一項呼吸障礙指數( Respiratory Disturbance Index,RDI)，是AHI再加上RERA作為評估標準，兩者十分接近。

睡眠呼吸中止症的治療

蕭 主任也強調，除了上述睡眠檢查的資料，臨床在診斷治療時，仍必須考慮缺氧的嚴重度，患者白天的症狀(是否有嚴重的打瞌睡情形等)，以及是否有其他合併症， 來判斷是否需要積極處理。針對輕度的患者，如AHI在15以下，或患者的生活未受到嚴重干擾，也沒有合併心血管的疾病，就先建議病患減重、側睡、運動、飲 食控制、避免飲酒。

目前治療睡眠呼吸中止症的方式，以配戴呼吸器為主流，其他另有手術、戴止鼾牙套、姿勢治療、以及減重、甚至進行 氣切等方式。針對重度患者，如一個小時呼吸停止30-40次以上，因手術成效較差，通常會直接建議患者配戴呼吸器。中度的患者則需較有多方面評估，在選擇 治療方式前，必須釐清氣道堵塞的原因，堵塞原因複雜者，通常不建議手術方式治療；單一堵塞原因而能手術處理的患者，例如扁桃腺肥大而造成堵塞的兒童，則會 優先建議手術治療。

最後，蕭主任也特別提醒睡眠呼吸中止症較嚴重的患者，必須特別避免飲酒，在進行麻醉時也必須特別留意，以避免中樞在缺氧時會產生的「驚醒反射作用」被鎮壓，因而無法甦醒、產生嚴重的缺氧甚至窒息，進而危及生命安全。

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